JAMA Cardiol: 新冠白血病合并心血管病者病死率超10%！天坛医院金泽宁等发文认为原因有六

前一项对44672例新型免疫缺陷中的风（COVID-19）病患者同步进行的研究文书工作确实，改组炎症性病死率大幅提高10.5%，改组肌肉组织梗死病死率大幅提高6.0%，而无改组症病死率为0.9%。

为什么炎症性病患者会如此“雪上加霜”？

3月初25日，首都医科大学另有北京天坛医院瓣膜及大血管壁病其中的心金泽宁等在JAMA Cardiology发文剖析了其中的原因。

首先，急性肺部感染似乎会妨碍影响心绞痛和冠心病等病患者瓣膜特性的稳定性，而紧张的瓣膜特性将反过来加剧COVID-19。

其次，研究文书工作者忽视，对于COVID-19病患者改组哮喘的非议不够。有关COVID-19临床特征的研究文书工作以外并没有对哮喘同步进行恰当的分类，例如没有提供患有特定哮喘（包括肌肉组织梗死肺炎、心绞痛、心悸等）的病患者人数。

而这些哮喘似乎对COVID-19的高血压有有所不同的妨碍影响。

比如晕眩和松弛是心绞痛的两个主要症状，而这在COVID-19病患者中的也极为类似，尤其是在重症过渡期。这使得COVID-19在慢性心绞痛病患者中的的诊断似乎较为困难。

另外，COVID-19的四肢上皮细胞反理应似乎引发潜在冠心病病患者冠状横膈膜斑块受压或糜烂，这使得COVID-19病患者没法从肌肉组织梗死中的只剩原地。

此外，COVID-19激起的低氧黄疸则可引发老年病患者发生肌肉组织梗死。肌肉组织梗死在肺特性改善前似乎是不可治愈的。肌肉组织梗死和四肢上皮细胞反理应使抗微化疗方案的自由选择变得极为急迫。

目前关于COVID-19的缺血性癌症的数据资料很少。新冠中的风似乎激起急性肌肉组织挫伤，似乎是细菌感染、低氧黄疸和潜在瓣膜疾病紧张致使，有助于仍不恰当。整体而言上，关于免疫缺陷感染激起全人类肌肉组织炎的报道极为少见。

前，值得一提，改组比例极高的肌肉组织梗死是哮喘之一而不是统一于哮喘之外。

新型免疫缺陷（SARS-CoV-2）和SARS-CoV有着大致相同的宿主肽血管壁紧张亦同匹配酶2（ACE2），而有研究文书工作看出，SARS-CoV-2与ACE2的建构亲和力比SARS-CoV高10~20倍，这说明了SARS-CoV-2很容易在人与人中的间传递。

ACE2似乎对哮喘有许多维护主导作用，比如预防肌肉组织梗死、肌肉组织溃疡、肌肉组织绒毛、心悸、横膈膜粥样变硬和水钠潴留。因此，ACE2似乎在COVID-19病患者中的扮演两个相反的主角，特别是在哮喘病患者中的。

血管壁紧张亦同匹配拮抗剂（ACEI）和血管壁紧张亦同Ⅱ肽拮抗剂（ARB）可以上调ACE2的表达或解救ACE2的遗留下，这是ACEI/ARB活性的有助于之一。在这一点上，ACEI/ARB化疗似乎减小了SARS-CoV-2感染的风险。

然而，实验确实，ARB类药物氯沙坦和重新组建人ACE2可维护小鼠不受酸排泄或脓毒症激起的更为严重急性肺挫伤。考虑到ACEI/ARB广泛应用理应用于肌肉组织梗死、心绞痛和肌肉组织梗死肺炎病患者，对COVID-19病患者和密切接触者适用ACEI/ARB理应拒绝接受额外非议。

目前大以外COVID-19病患者仍在住院化疗。研究文书工作者忽视，无论如何还有几方面文书工作需要开展：

1. 需要在此之后观察COVID-19的缺血性癌症，促使指标，以确认高血压妨碍的危险因亦同。

2. COVID-19作为一种急性传染病，似乎由于基因重新组建而带入一种慢性流行性疾病。理应该为COVID-19或其他免疫缺陷的紧接作马上马上。

3. 考虑到哮喘是尤为类似的非传染性疾病，并且许多病患者将要适用ACEI/ARB类药物，探险ACEI/ARB对COVID-19易感性和高血压的潜在妨碍影响也很有必要。

许多现代出处：Chengzhi Yang， Zening Jin. An Acute Respiratory Infection Runs Into the Most Common Noncommunicable Epidemic—COVID-19 and Cardiovascular Diseases. JAMA Cardiology. 2020 March 25.